berbahagia untuk sesama

Read More

ASKEP DVT

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Thrombosis adalah terbentuknya dari unsur darah di dalam pembuluh darah vena atau arteri pada makhluk hidup. Thrombosis merupakan istilah yang umum dipakai untuk sumbata pembuluh darah, baik arteri maupun vena. Thrombosis hemotaesis yang bersifat sel-limited dan terlokalisisr untuk mencegah hilangnya darah yang berlebihan merupakan respon normal tubuh terhadap trauma akut vskuler, sedangkan thrombosis patologis seperti vena dalam (TVD), emboli paru, thrombosis arteri coroner yang menimbulkan infark miokard, dan oklusi trombotik pada serebro vaskuler merupakan respon tubuh yang tidak diharapkan terhadap gangguan akut dan kronik pada pembuluh darah. Ahli bedah vaskuler berperan untuk mengeluarkan thrombus yang sudah terbentuk yaitu dengan melakukan konsep thrombosis pertama kali diperkenalkan oleh Virchow pada tahun 1856 dengan dianjurkanya uraian patofisiologi yang terkenal sebagai triad of vichow yaitu terdiri dari abnormalitas dinding pembuluh darah, perubahan komposisi darah, dan ganguan aliran darah. Ketiganya merupakan faktor-faktor yang memegang peranan penting dalam patofisiologi thrombosis.  Trombektomi dikenal dua macam thrombosis yaitu thrombosis arteri dan thrombosis vena.

Angka kejadian VTE mendekati 1 per 1000 populasi setiap tahunnya  Pada satu pertiga kasus, bermanifestasi sebagai emboli paru, sedangkan dua pertiga lainnya hanya sebatas DVT. Pada beberapa penelitian juga didapatkan bahwa kejadian VTE meningkat sesuai umur, dengan angka kejadian 1 per 10.000 – 20.000 populasi pada umur dibawah 15 tahun, dan meningkat secara eksponensial sesuai dengan umur hingga 1 per 1000 kasus pada usia diatas 80 tahun.  Insidensi VTE pada ras Asia dan Hispanic dilaporkan  lebih rendah dibandingkan dengan ras Kaukasians, Afrika-Amerika, Latin, dan Asia Pasifik. Angka insidensi yang lebih rendah ini masih belum dapat dijelaskan, namun diduga berkaitan dengan rendahnya prevalensi faktor predisposisi genetik, seperti faktor V Leiden. Tidak ada perbedaan insidensi antara pria dan wanita, walaupun penggunaan kontrasepsi oral dan terapi sulih hormon post menopause merupakan faktor resiko terjadinya VTE. Insiden DVT di Amerika Serikat adalah 159 per 100 ribu atau sekitar 398 ribu per tahun. Tingkat fatalitas TVD yang sebagian besar diakibatkan oleh emboli pulmonal sebesar 1% pada pasien muda hingga 10% pada pasien yang lebih tua 16. Tanpa profilaksis, insidensi TVD yang diperoleh di rumah sakit adalah 10-40% pada pasien medikal dan surgikal dan 40-60% pada operasi ortopedik mayor. Dari sekitar 7 juta pasien yang selesai dirawat di 944 rumah sakit di Amerika, tromboemboli vena adalah komplikasi medis kedua terbanyak, penyebab peningkatan lama rawatan, dan penyebab kematian ketiga terbanyak.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa yang dimaksud dengan Anatomi Fisiologi

2.       Apa saja Etiologi  (Deep Vein Thrombosis)

3.      Apa yang dimaksud dengan Trombrosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis)

4.      Apa saja asuhan keperawatan yang diberikan

5.      Apa saja tindakan yang dilakukan perawat pada pasien yang mengalami Trombrosis Vena Dalam

C.    Tujuan Penulisan

1.      Mengetahui apa saja anatomi fisiologi Trombrosis Vena Dalam

2.      Mengetahui etiologi yang terjadi pada (Deep Vein Thrombosis)

3.      Memahami pengertian Trombrosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis)

4.      Memahami asuhan keperawatan pada thrombosis vena dalam

5.      Mengetahui diagnose thrombosis vena dalam

6.      Dapat memberikan tindakan keperawatan pada pasien Trombrosis Vena DalaM

D.    Sistematika penulisan

Bab l    : terdiri dari pendahuluan latar belakang, tujuan, sistematika penulisan

Bab ll   : terdiri dari tinjauan teoritis, pengertisn Deep Vein Trombrosit, etiologi dan patofisiologi, maniftasi klinis

Bab lll  : Asuhan Keperawatan pada Deep Vein Trombosit

Bab lV terdiri dari penutup     : kesimpulan, saran, daftar pustaka

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.    Anatomi Fisiologi

Vena merupakan pembuluh darah yang dilewati sirkulasi darah kembali menuju jantung sehingga disebut juga pembuluh darah balik. Dibandingkan dengan arteri, dinding vena lebih tipis dan mudah melebar. Sama seperti arteri, vena memiliki 3 lapis dinding yaitu tunika intima, tunika media dan tunika adventitia. Pada arteri lapisan yang tebal adalah tunika media sedangkan lapisan tebal pada vena adalah tunika adventitia , yang juga dikenal sebagai externa tunika. Ini adalah lapisan terluar dari pembuluh darah, yang menyediakan stabilitas struktural mirip lapisan tunika media di arteri. Sementara darah bergerak melalui arteri oleh aktivitas tunika media, pada vena menggunakan mekanisme yang berbeda yang disebut “pompa otot rangka”. Dalam pompa otot rangka, darah bergerak secara pasif melalui pembuluh darah oleh kontraksi otot rangka seluruh tubuh, yang memaksa darah untuk bergerak ke atas menuju jantung bukan penyatuan dalam tubuh extremeties rendah (tangan dan kaki). Kurang lebih 70% volume darah berada dalam sirkuit vena dengan tekanan yang relatif rendah. Kapasitas dan volume sirkuit vena ini merupakan faktor penentu penting dari curah jantung karena volume darah yang diejeksi oleh jantung tergantung pada alir balik vena.

Trombosit atau platelet merupakan bagian dari bagian sel darah yang sangat penting dalam proses pembekuan darah. Normalnya pembekuan darah dan lisis darah tergantung pada ke utuhan pembuluh darah, adekuatnya jumlah fungsional trombrosit. (Tarwoto dkk, 2008)

Trombosit sebenarnya fragmen dari sel-sel pada sumsum tulang, yang disebut megakariosit. Dirangsang oleh hormon thrombopoietin, trombosit pecah pada megakariosit dan memasuki aliran darah, di mana mereka beredar selama sekitar 10 hari sebelum berakhir masa pendek mereka di limpa. Dalam tubuh yang sehat, thrombopoietin akan membantu untuk mempertahankan jumlah trombosit pada tingkat normal, yang sekitar 4,2-6.100.000 sel-sel kecil di 200/1000 dari satu sendok teh (1UL) darah.

Kebanyakan trombosit dikenal dengan kemampuan darah untuk menggumpal ketika seseorang mendapat luka atau memar. Secara khusus, trombosit memberikan hormon yang diperlukan dan protein untuk koagulasi. Kolagen dilepaskan ketika lapisan pembuluh darah rusak. Trombosit mengenali kolagen dan mulai bekerja pada koagulasi darah dengan membentuk semacam penyumbat, sehingga kerusakan lebih lanjut untuk pembuluh darah dapat dicegah.

a)      Fungsi utama trombosit

Pembekuan sumbatan mekanik selama respon hemostatis normal terhadap cedera vascular. Tanpa trombosit, dapat terjadi kebocoran darah spontan melalui pembuluh darah kecil. Reaksi trombosit berupa adehesi, sekresi, ageregasi dan fusi serta aktivitas prokoagulannya sangat penting untuk fugsinya.

(A.V Hoffbrand dkk, 2005)

b)      Proses pembekuan darah

Koagulasi darah atau pembekuan darah adalah transformasi darah dari cairan menjadi gel padat. Pembentukan suatu pembekuan (clot) pada sumbat trombosit memperkuat dan menunjang sum-bat, memperkuat tambalan yang menutupi lubang dipembuluh darah. Selain itu, sering dengan memadatnya darah di sekitar defek pembuluh, darah tidak lagi mengalir. Koagulasi merupakan mekanisme hemostatic tubuh yang paling kuat dan hal ini diperlukan untuk menghentikan pendarahan.

B.   Pengertian Trombrosis Vena Dalam (Deep Vein Thrombosis)

Thrombosis adalah terjadinya bekuan darah di dalam sistem kardiovaskuler termasuk arteri, vena, ruangan jantung dan mikrosirkulasi. Menurut Robert Virchow, terjadinya thrombosis adalah sebgai akibat kelainan pada pembuluh darah, aliran darah, komponen pembekuan darah.

Tromboflebitis adalah kondisi dimana terbentuk bekuan dalam vena akibat flebitis (inflamasi dinding vena) atau akibat obstruksi parsial vena. Pada umumnya bekuan tersebut berhubungan dengan (1) statis darah (2) cedera dinding pembuluh darah (3) perubahan koagulasi darah (triad Virchow).(Sandra M.Nettina, 2002)

Thrombosis vena profunda (DVT) adalah trombosit vena dalam, bukan vena superfisial. Vena dalam pada ekstremitas bawah merupakan vena yang paling sering terkena.

Flebitis adalah inflamasi dinding vena. Istilah ini digunakan secara klinis untuk menunjukan kondisi superfisial dan terlokalisir yang dapat diobati dengan kompres hangat.

Gambar 1.1 : deep vein trombosis

Thrombosis vena dapat terjadi akibat berbagai kondusi, seperti statis vena ( setelah operasi, melahirkan, atau tirah baring atau duduk yang terlalu lama); trauma langsung pada vena akibat injeksi IV atau kateter indwelling; perluasan infeksi vena;komplikasi varises vena; tekanan yang terus menerus pada pembuluh darah seperti akibat tumor, aneorisma atau kehamilan berat; aktivitas yang tidak biasa pada seorang yang tidak dinamis; hiperkoagulabilitas yang berhubungan dengan penyakit maligna, atau diskariasis darah. Komplikasi yang terjadi mencakup embolisme pulmoner dan syndrome pasca phlebitis.

Tromboflebitis dapat terjadi pada vena mana saja tetapi paling umun pada vena (ileofemoral, popliteal, atau vena betis) dan vena-vena superfisial (safena) dari kaki. Thrombosis vena dalam membawa risiko paling besar dari embolisme pulmonal. Untuk alasan ini, pasien memerlukan perawatan dirumah sakit dan terapi agresif. Pada awalnya pasien diberikan hamper selama kira-kira 5-7 hari. Selama 2-3hari terakhir tarapi heparin, warfarin (Coumadin) diberikan dalam hubunganya dengan heparin karena ini memerlukan kira-kira tiga hari untuk Coumadin dimulai berkerja. Komplikasi utama dihubungkan dengan terapi antikoagunal adalah perdarahan.

RLP untuk  klifikasi KDB dari tromboflebitis adalah 7,4 hari (lorenze, 1991).

Pasien dengan thrombosis vena dalam sering dipulangkan dengan terapi Coumadin selama kira-kira 1 ½ sampai 3 bulan. Pengguna terapi antikoagulan permanen dapat diperlukan bila pasien mempunyai kondisi kronis yang menyertai yang secara umum berkenaan dengan fromboflebitis (sindrom pascaflebotik, penyakit jantung).

Thrombosis vena dalam mungkin lebih sulit untuk mendektesi tromboflebitis superfisia; banyak pasien dengan thrombosis vena dalam tidak menunjukan gejala tipikal tetapi dapat mengalami manifestasi atipikal seperti perubahan tiba-tiba pada tekanan darah tampa perubahan penyerta dapat dilihat dan diraba.

Bila orang beresiko tinggi di rumah sakit, tindakan-tindakan pencegahan terhadap tromboflebitis harus dimulai. Tindakan-tindakan ini meliputi terapi heparin dosis rendah, aspirin, ambulasi pascaoperasi awal, dekstran berat molekul rendah, stoking antiemolisme, latihan rentan gerak utuk psien terbaring, atau penggunaan alat kompresi tungkai eksternal.

Trombosis vena juga dapat muncul di pembuluh darah vena lainnya, seperti lengan dan dapat menyebar hingga ke paru-paru. DVT yang menyerang paru-paru ini dapat menyumbat separuh atau seluruh bagian dari arteri paru dan menyebabkan timbulnya komplikasi berbahaya bernama emboli paru (pulmonary embolism/PE) dan venous thromboembolism (VTE).

C. Etiologi

Penyebab utama thrombosis vena belum jelas, tetapi ada 3 faktor yang dianggap berperan penting dalam pembekuannya. Statis darah, cedera dinding pembuluh darah dan gangguan pembekuan darah. Adanya paling tidak 2 faktor tersebut penting untuk terjadinya thrombosis.

Statis vena terjadi bila aliran darah melambat, seperti pada gagal jantung/syok; ketika vena berdilatasi, sebagai akibat terapi obat dan bila kontraksi otot sekrental berkurang seperti pada istirahat lama, paralisis ekstermitas atau anesthesia. Tirah baring terbukti memperhambat aliran darah tungkai sebesar 50%.

Kerusakan lapisan intima pembuluh darah menciptakan tempat pembekuan darah. Trauma langsung pada pembuluh darah, seperti pada fraktur atau dislokasi, penyakit vena dan iritasi bahan kimia terhadap vena, baik akibat obat atau larutan intravena, semuanya dapat merusak vena.

Kenaikan koagulabilitas terjadi paling sering pada pasien dengan penghentian obat antikoagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas.

Tromboflebitis adalah peradangan dinding vena dan biasanya disertai pembentukan bekuan darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat stasis atau hiperkoagulabilitas, tanpa disertai peradangan, maka proses ini dinamakan flebotrombosis. Thrombosis vena dapat terjadi pada semua vena, namun paling sering terjadi pada vena ekstremitas. Gangguan ini dapat menyerang vena superfisial maupun vena dalam tungkai. Pada vena superfisial, vena safena adalah yang paling sering terkena. Pada vena dalam tungkai, yang sering terkena adalah vena iliofemoral, popliteal dan betis.

Thrombus vena tersusun atas trombosit yang menempel pada dinding vena, di sepanjang bangunan tambahan seperti ekor yang mengandung fibrin, sel darah putih dan sel darah merah. “ekor” dapat tumbuh membesar atau memanjang sesuai aliran darah akibat terbentuknya lapisan bekuan darah. Thrombosis vena yang terus tumbuh ini sangat berbahaya karena sebagian bekuan dapat terlepas dan mengakibatkan oklusi emboli pada pembuluh darah paru. Fragmentasi thrombus dapat terjadi spontan karena bekuan darah secara alamiah bisa larut, atau dapat terjadi sehubungan dengan peningkatan tekanan vena, seperti saat berdiri tiba-tiba atau melakukan aktivitas otot setelah lama istirahat.

Semua pasien bedah beresiko mengalami thrombosis vena dalam (DVT). Berbagai penelitian telah dilakukan selama bertahun-tahun untuk mencatat insidensi DVT dan manfaat profilaktik sebagai tindakan pencegahan

D.  Patofisiologi

Statis aliran darah vena terjadi bila aliran darah melambat,seperti pada gagal jantung dan syok,ketika vena berdilatasi sebagai akibat terapi obat dan bila kontraksi otot skeletal berkurang seperti pada istirahat yang lama,paralysis ekstremitas atau anastesi .

Tirah baring terbukti memperlambat aliran darah tungkai sebesar 50%.

Kerusakan lapisan intim pembuluh darah menciptakan tempat pembentukan bekuan darah. Trauma langsung pada pembuluh darah, seperti pada traktur atau dislokasi,penyakit vena dan iritasi bahan kimia terhadap vena, baik akibat obat atau larutan intravena, semuanya dapat merusak vena.

Kenaikan koagulabilitas terjadi paling pada pasien dengan penghentian obat anti- koagulan secara mendadak. Kontrasepsi oral dan sejumlah besar diskrasia dapat menyebabkan hiperkoagulabilitas.

Tromboflebitis adalah peradangan dinding vena dan biasanya disertai pembentukan bekuan darah. Ketika pertama kali terjadi bekuan pada vena akibat stasis atau hiper kongulabilitas, tanpa disertai peradangan, maka proses ini dinamakan flebotrombosis. Thrombosis vena dapat terjadi pada semua vena, namun paling sering terjadi pada vena ekstremitas. Gangguan ini dapat menyerang baik vena superficial maupun vena dalam tungkai. Pada vena superficial, vena safena adalah yang paling sering terkena. Pada vena dalam tungkai, yang paling sering terkena adalahvena iliofemoral, popliteal dan betis.

Thrombus vena tersusun atas agregat trombosit yang menempel pada dinding vena, di spanjang bangunan tambahan seperti ekor yang mengandung fibrin, sel darah putih dan sel darah merah. “ Ekor” dapat tumbuh membesar atau memanjang sesuai aliran darah akibat terbentuknya lapisan bekuan darah. Thrombosis vena dapat terus tumbuh ini sangat berbahaya karena sebagian bekuan dapat terlepas dan mengakibatkan oklusi emboli pada pembuluh darah paru.(Smeltzer &  Brenda. 2002)

A.    Manisfestasi klinis (Brunner&Suddarth)

Sebanyak  50%  pasien dengan thrombosis vena ektremitas bawah tidak menunjukan gejala, sedangkan yang lain, menunjukan gejala yang bervariasi dan biasanya tidak khas tromboflebitis.  Namun meskupun bermacam-macam setiap tanda klinis harus di selidiki dengan cermat.

Vena dalam obstruksi vena dalam tungkai menyebabkan edema dan menyebabkan ektremitas karena aliran darah tersumbat. Besarnya pembengkakan dapat ditentukan dengan mengukur keliling tungkai sebelahnya pada berbagai tingkat denga pita pengukur. Suatu tungkai dibandingkan dengan tungkai lainnya untuk menentukan perbedaan ukurannya. Apabila kedua tungkai bengkok, sulit diketahui perbedaan ukurannya. Tungkai yang terkena terasa lebih hangat dan vena superfisialnya lebih menonjol nyeri tekan biasanya terjadi kemudian adalah akibat dari implamasi dinding vena dan dapat diteksi dengan palpasi lembut pada tungkai. Tanda human (nyeri pada betis ketika kaki di-dorosfleksikan secara mendadak) tidak spesifik untuk thrombosis vena dalam karena bisa ditimbulnya oleh berbagai kondusi nyeri pada betis. Pada beberapa kasus emboli paru merupakan tanda pertama thrombosis vena dalam.

Vena superfisial. Thrombosis vena superfisial mengakibatkan nyeri atau nyeri tekan, kemerahan dan hangat pada daerah yang terkena. Resiko terjadinya fragmentasi thrombus menjadi emboli pada vena superfisial sangat jarang karena thrombus dapat larut secara spontan jadi kondisi ini disini dapat ditangani dirumah dengan tirah baring, peninggian tungkai, analgetik dan obat anti radang. Perbandingan tromboflebitis superfisial. (brunner&suddarth, 2001).

B.     Perawatan penunjang (Sandra M.nettina, 2001)

a)      Tinggikan tungkai pasien sesuai dengan instruksi untuk meningkatkan drainase vena, mengurangi pembengkakan dan mengurangi nyeri

b)      Beri kompres hangat atau bantalan panas sesuai dengan instruksi untuk meningkatkan sirkulasi dan mengurangi nyeri

c)      Memberikan analgetik sesuai dengan instruksi dan sesuai kebutuhan. Hindari penggunaan aspirin dan produk-produk yang mengandung NSAID selama terapi antikoagulan untuk mencegah resiko lebih lanjut terjadinya pendarahan

d)     Cegah statis vena dengan posisi yang tepat ditempat tidur. Topan seluruh panjang tungkai pada saat di tinggikan.

e)      Lakukan latihan aktif, kecuali jika di kontraindikasikan, maka gunakan latihan pasif.

f)       Anjurkan asupan cairan yang adekuat, seringnya berubah posisi, batuk efektif dan latihan pernafasan dalam untuk mencegah komplikasi tirah baring

g)      setelah fase akut (5-7 hari) pakaikan stocking elastis, sesuai instruksi. Lepas 2 kali sehari dan periksa adanya peruabahan kulit dan nyeri tekan pada betis

h)      anjurkan ambulansi jika sudah di izinkan (biasanya setelah 5-7 hari ketika bekuan sudah melekat sepenuhnya ke dinding pembuluh darah).

C.    Penatalaksanaan

a)      Tujuan penatalaksanan medis tromboflebitis adalah mencegah perkembangan dan pecahnya thrombus beserta resikonya yaitu embilisme paru dan mencegah tromboemboli kambuh.

Tetapi antikoagulan dapat mencapai kedua tujuan itu hampir yang diberikan selama 10-12 hari dengan infus intermiter intavena atau infus berkelanjutan, dapat mencegah perkembanganya bekuan darah dan tumbuhnya bekuan baru. Dosis pengoatan diatur dengan mematau waktu tomboplastin parsial (PPT).

4-7hari sebalum terapi hamper intra vena berakhir, pasin diberikan antikoagulan oral. Pasin mendapat antikoagulan oral 3 bulan atau lebih untuk pencegahan jangka panjang. Tidak seperti heparin, pada 50% pasien, tetapi trombolik (fibrinolitk), menyebabkan bekuan mengalami dekomposisi dan larut. Tetapi trombolitik diberikan dalam 3hari pertama setelah oklusi akut, dengan pemberian steptikinase , mikinase atau ativatir plasminogen jenis jaringan (t-PA=tissue type plasminogen activator). Kelebihan terapi litik adalah tetap utunya kutup vena dan mengurangi insiden sindrom pasca flebotik dan insufensial kronik. Namun terapi tombolitik mengakibatkan insidens pendarahan sekitar sekitar 3 kali lipat dibandingkan heparin. PPT, waktu protombil, hemoglobin,  hematokrik, hitung trombosit dan tingkat fribnogen pasien harus sering dipantau, diperkuat observasi yang ketat untuk mendektesi adanya pendarahan. Apabila terjadi pendarahan dan tidak dapat dihentikan, maka bahan trombolik harus dihentikan.

b)      Penatalaksanaan bedah. Pembedahan thrombosis vana dalam diperkuat bila (1)ada kontraindikasi terapi antikoagula atau tromboslitik (2)ada bahaya emboli paru yang jelas (3)aliran vena sangat tergantung yang dapat mengakibatkan kerusakan permanen pada ekstremitas. Trombektomi (mengangkatan thrombosis) merupakan penanaganan pilihan bila diperlukan pembedahan. Filter vena kava harus dipasang pada saat dilakukan trombotomi, untuk menangkap emboli besar dan mencegah emboli paru.

c)      Penatalaksanaan keperawatan. Titah baring, peninggian ekstermitas yang terkena, stoking elastis dan analgetik untuk mengurangi nyeri adalah tambahan terapi ini. Biasanya dipelukan titah baring 5- 7 hari setelah terjadi thrombosis vena dalam. Waktu ini kurang lebih sama dengan waktu ini yang diperlukan thrombus melekat pada dinding vena, sehingga menjadi emboli. Ketika pasien mulai berjalan, harus dipakai stoking elastik. Berjalan-jalan akan lebih baik dari pada berdiri atau duduk lama-lama. Latihan ditempat tidur, seperti dorsofleksi kaki melawan papan kai, juga dianjurkan.

Kompres hangat dan lembab pada ekstremitas yang terkena dapat mengurangi ketidak nyamanan sehubungan dengan thrombosis vena dalam. Analgetik ringan untuk mengontrol nyeri, sesui resep, akan menambah rasa nyaman.

D.    Faktor Risiko

1.      Bersifat idiopatik

2.      Tirah baring lama

3.      Trauma

4.      Pembedahan

5.      Kehamilan

6.      Obesitas

7.      Merokok

8.      Statis vena

9.      Neoplasma

10.  Venulitis

E.   Komplikasi

Yang akan terjadi apabila thrombus timbul di dalam vena betis yang letaknya dalam adalah vena tersebut akan tersumbat total, sehingga darah tidak bisa melewatinya secara otomatis. Namun, keadaan ini tidak terlalu mengkhawatirkan terhadap sirkulasi darah untuk dapat bisa kembali ke jantung, sebab disana selalu ada vena-vena kecil yang berjalan parallel dengan vena yang tersumbat dan memberi jalan bagi darah untuk kembali kearah jantung. Vena-vena kecil ini disebut vena kolateral.

Vena-vena kolateral memberi tahan yang lebih besar terhadap aliran darah daripada vena yang mengalami oklusi. Karena tekanan vena serta kapiler yang menuju ke atas meninggi, maka terjadi pengisian vena yang berlebihan, sehingga pembengkakan pada kaki pasti terjadi. Hal ini tentunya akan diikuti oleh timbulnya edema yang membuat sumuran.  Efek terjadinya thrombosis pada betis dalam ini adalah kaki bagian bawah pasti akan mengalami pembengkakan dan terasa keras karena tekanan vena meninggi. Selain itu juga akan terjadi edema, karena darah yang datang kembali dari kaki harus melalui vena-vena kecil kulit sehinga kulit tungkai tersebut menjadi sianosis dan teraba lebih hangat akibatya banyaknya darah di dalamnya. Hal yang juga diperlu diperhatikan pada penyakit ini adalah dengan melihat seorang penderita yang berbaring lama dengan keluhan sakit pada salah satu kaki, maka lakukanlah pemeriksaan kaki tersebut dengan sangat teliti. Vena yang mengalami thrombosis ditekan dengan hati-hati maka akan timbul rasa nyeri yang hebat. Nyeri ini mungkin akibat spasme otot polos oleh rangsangan serotonin yang berasal dari thrombosis (trombosit).

Read More

Askep Angina Pektoris

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ...............................................................................................i

DAFTAR ISI ............................................................................................................. ii

BAB I PENDAHULUAN

A.  Latar Belakang ...................................................................................................... 1

B.  Rumusan Masalah ................................................................................................. 2

C.  Tujuan ....................................................................................................................3

BAB II TINJAUAN TEORITIS

A.  Anatomi Fisiologi .................................................................................................. 4

B.  Pengertian Angina Pektoris ................................................................................... 7

C.  Etiologi .................................................................................................................. 8

D.  Patofisiologi ........................................................................................................... 9

E.   Manifestasi Klinis ................................................................................................. 12

F.   Komplikasi ............................................................................................................ 12

G.  Pemeriksaan Diagnostik ........................................................................................ 13

H.  Penatalaksanaan .................................................................................................... 14

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

A.  Pengkajian ............................................................................................................. 15

B.  Diagnosa Keperawatan .......................................................................................... 17

C.  Perencanaan ........................................................................................................... 18

D.  Implementasi ......................................................................................................... 28

E.   Evaluasi ................................................................................................................. 30

BAB IV PENUTUP

A.  Kesimpulan ............................................................................................................ 31

B.  Saran ...................................................................................................................... 31

DAFTAR PUSTAKA

BAB I

PENDAHULUAN

A.    Latar Belakang

Jantung adalah pompa sederhana namun terpercaya. Ia memompa darah ke seluruh tubuh di sepanjang saluran berbentuk pipa yang disebut pembuluh darah. Darah adalah cairan merah yang membawa sari makanan dan oksigen yang vital ke setiap sel tubuh yang jumlahnya milyaran dan membuang kotorannya. Tanpa pasokan dan pembuangan kotoran setiap menitnya ini, semua sel-sel dan tubuh akan mati. Itulah sebbanya mengapa jantung harus terus memompa tanpa henti. Darah juga berperanan penting dalam menyembuhkan luka dan mencegah penyakit. Jika kulit kita teriris dan berdarah, secara automatis darah akan menutup luka terbuka itu untuk menghentikan aliran darah. Dan ketika darah beredar dalam tubuh,sel-sel khusus dalam darah berjaga-jaga terhadap dan menghadapi bakteri virus, dan kuman lain yang bisa membuat kita sakit.

Penyakit jantung koroner (PJK) merupakan kelompok penyakit jantung yang terutama disebabkan penyempitan arteri koronaria akibat proses aterosklorosis atau spasme koroner. Secara statistik, angka kejadian penyakit jantung koroner di dunia terus meningkat dari tahun ke tahun, baik di negara berkembang maupun di negara maju. Di Eropa 40.000 dari 1 juta orang juga menderita penyakit jantung koroner. Di indonesia penyebab kematian mulai bergeser dari penyakit infeksi ke penyakit kardiovaskular. Secara keseluruhan, jumlah kematian akibat PJK di seluruh dunia adalah sekitar 15juta per tahun atau 30% dari seluruh kematian dengan berbagai sebab. Manifestasi klinik PJK yang klasik adalah Angina Pektoris. Walaupun telah banyak kemajuan dalam penatalaksanaanya , penyakit jantung koroner (PJK) sampai saat ini masih merupakan masalah kesehatan masyarakat yang cukup penting. Di negara-negara maju dan beberapa negara berkembang seperti indonesia, PJK merupakan penyebab kematian utama. Di amerika serikat didaptkan bahwa kurang lebih 50% dari penderita PJK. mempunyai manifestasi awal angina pektoris stabil (APS). Jumlah pasti penderita angina pektoris ini sulit diketahui. Dilaporkan bahwa insiden angina pektoris pertahun pada penderita diatas usia 30 tahun sebesar 213 penderita per 100.000 penduduk. Asosiasi jantung amerika memperkirakan ada 6.200.000 penderita APS ini di amerika serikat. Tapi data ini nampaknya sangat kecil bila dibandingkan dengan laporan dari dua studi besar dari Olmsted Country dan Framingham, yang mendapatkan bahwa kejadian infark miokard akut sebesar 3% sampai 3,5% dari penderita APS pertahun, atau kurang lebih 30 penderita. APS untuk setiap penderita infark miokard akut.

B.     Rumusan Masalah

1.      Apa definisi angina pektoris ?

2.      Apa etiologi dan klasifikasi angina pektoris ?

3.      Bagaimana patofisiologi dan komplikasi angina pektoris ?

4.      Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan angina pektoris ?

C.     Tujuan penulisan

a.       Tujuan umum

1.      Menjelaskan definisi angina pektoris

2.      Menjelaskan etiologi dan klasifikasi angina pektoris

3.      Menjelaskan patofisiologi angina pektoris

4.      Menjelaskan asuhan keperawatan pada pasien angina pektoris

b.      Tujuan khusus

1.      Pembaca dapat memahami definisi, etiologi, klasifikasi serta patofisiologi angina pektoris

2.      Pembaca khususnya mahasiswa ilmu keperawatan dapat memahami asuhan keperawatan terhadap pasien angina pektoris

3.      Perawat dapat menerapkan asuhan keperawatan yang tepat terhadap pasien dengan angina pektoris

D.    Sistematika penulisan

Dalam penulisan makalah ini terdiri dari :

a.       Bab I         : Berisi Latar Belakang, Rumusan Masalah, dan Tujuan Penulisan

b.      Bab II        : Berisi Konsep Dasar, Patofisiologi, Faktor resiko, Penatalaksanaa

c.       Bab III      : Berisi Proses Keperawatan

d.      Bab IV      : Berisi Kesimpulan dan Saran

e.       Daftar Pustaka

  

BAB II

TINJAUAN TEORITIS

A.    ANATOMI FISIOLOGI

Jantung adalah organ otot yang berongga yang berbentuk kerucut. Jangan terletak dirongga toraks (dada) sekitar garis tengah antara sternum (tulang dada) disebelum anterior dan vertebra (tulang punggung) disebelah posterior. Jantung memiliki pangkal yang lebar disebelah atas dan meruncing membentuk ujung yang disebut apeks didasar. Siklus jantung terdiri dari periode sistole dan diastole (relaksasi dan mengisian jantung). Atrium dan ventrikel mengalami siklus sistole dan diastole yang terpisah. Kontraksi terjadi akibat penyebaran eksitasi keseluruh jantung. Sedangkan relaksasi timbul setelah repolarisasi otot jantung. Selama diastol ventrikel dini, atrium juga masih berada dalam keadaan distol. Karena aliran darah masuk secara kontinu dari sistem vena ke dalam atrium, tekanan atrium melebihi tekanan ventrikel walaupun kedua bilik tersebut melemas. Karena perbedaan tekanan ini katup AV terbuka, dan darah mengalir langsung ke dalam atrium ke ventrikel selama diastol ventrikel. Akibatnya, volume ventrikel meningkat. Sedangkan sebelum berkontraksi. Pada akhir diastol ventrikel, nodus SA mencapai ambang dan membentuk pontensial. Impuls menyebar keseluruh atrium. Depolarisasi atrium menimbulkan kontraksi atrium, yang memeras lebih banyak darah ke dalam ventrikel , sehingga menjadi peningkatan. Kurva tekanan atrium. Peningkatan tekanan ventrikel yang menyertai berlangsung bersamaan dan peningkatan atrium disebabkan oleh penambahan volume darah ke ventrikel oleh kontraksi atrium. Selam kontraksi atrium, tekanan atrium sedikit lebih tinggi daripada tekanan ventrikel.

Dua Sirkulasi Sistem Kardiovaskular :

Sisi kiri jantung memompa darah ke seluruh sel tubuh kecuali sel-sel yang berperan dalam pertukaran gas di paru.Ini disebut sirkulasi sistemik.Sisi kanan jantung meompa darah ke paru untuk mendapat oksigen.Ini disebut sirkulasi paru (pulmoner).

1.      Sirkulasi Sistemik

Darah masuk ke atrium kiri dari vena pulmonaris. Darah di atrium kiri mengalir ke dalam ventrikel kiri melalui katup atrioventrikel (AV), yang terletak di sambungan atrium dan vertikel.Katup ini sebut katup mitralis.Semua katup jantung membuka ketika tekanan dalam ruang janung atau pembuluh yang berada di atasnya melebihi tekanan di dalam ruang atau pembuluh yang ada di bawah.Aliran keluar darah dari vertikel kiri adalah menuju ke sebuah arteri besar berotot, yang disebut aorta.Darah mengalir dari vertikel kiri ke aorta melalui katup aorta.Darah di aorta disalurkan ke seluruh sirkulasi sistemik, melalui arteri, arteriol, dan kapiler, yang kemudian menyatu kembali untuk membentuk vena-vena.Vena kava inferior.Vena dari bagian atas tubuh mengambalikan darah ke vena kava superior.Kedua vena kava bermuara di atrium kanan.

2.      Sirkulasi Paru

Darah di atrium kanan mengalir ke vertikel kanan melalui katup AV lainya, yang disebut katup semilunaris (atau trikuspidalis).Darah keluar dari vertikel kanan dan mengalir melewati katup keempat, katup pulmonaris, ke dalam arteri pulmonaris.Arteri pulmonaris bercabang-cabang menjadi arteri pulmonaris kanan dan kiri yang masing-masing mengalir ke paru kanan dan kiri.Di paru, arteri-arteri pulmonaris bercabang-cabang berkali-kali menjadi arteriol dan kemudian kapiler.Setiap kapiler memberi perfusi kepada satuan pernapasan, melalui sebuah alveolus.Semua kapiler menyatu kembali untuk menjadi venula, dan venula menjadi vena.Vena-vena menyatu untuk membentuk vena pulmonaris yang besar.

B.  Fisiologi Jantung

Secara fisiologis, jantung adalah salah satu organ tubuh yang paling vital fungsinya dibandingkan dengan organ tubuh vital lainnya. Kerja jantung melalui mekanisme berulang dan terus menerus yang juga dikenal sebagai siklus jantung sehingga secara visual melihat atau di kenal sebagai denyut jantung. Melalui mekanisme berselang, jantung berkontraksi untuk mengosongkan isi jantung dan bersantai untuk mengisi dengan darah. Dengan kata lain apabila fungsi jantung mengalami gangguan maka besar pengaruhnya terhadap organ-organ tubuh lainnya terutama ginjal dan otak. Karena fungsi utama jantung adalah sebagai single pompa yang memompa darah ke seluruh tubuh untuk kepentingan metabolisme sel-sel demi kelangsungan hidup. Aktivits listrik jantung terjadi akibat ion bermuatan seperti natrium, kalium dan kalsium bergerak menembus membran sel. Perbedaan muatan listrik yang tercatat dalam sebuah sel mengakibatkan apa yang dinamakan potensial aksi jantung. Pada keadaan istirahat, otot jantung terdapat dalam keadaan terpolarisasi, artinya terdapat perbedaan muatan listrik antara bagian dalam membran yang bermuatan negatif dan bagian luar yang bermuatan positif.

  

C.    Pengertian Angina Pektoris

Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksima nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat. Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama. (Brunner & Sudarth)

Angina pektoris merupakan sindrom klinis yang biasanya memiliki karakteristik dengan adanya nyeri atau perasaan, tertekan pada dada. Kondisi ini biasanya disebabkan oleh penurunan aliran darah koroner. Hal tersebut membuat suplai oksigen tidak mampu memenuhi peningkatan kebutuhan otot jantung sebagai respons terhadap aktivitas fisik atau psiksis. Keparahan atau berat ringannya angina dipengaruhi oleh aktivitas pemicu dampaknya terhadap aktivitas harian. ( Dr. Lyndon S )

Angina pektoris adalah nyeri hebat yang berasal dari jantung dan terjadi sebagai respons terhadap suplai oksigen yang tidak adekuat ke sel-sel miokardium. Nyeri angina dapat menyebar ke lengan kiri, ke punggung, ke rahang, atau ke daerah abdomen. Pada saat beban kerja suatu jaringan meningkat, kebutuhan oksigennya juga meningkat. Apabila kebutuhan oksigen meningkat pada jantung yang sehat, arteri-arteri koroner akan berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke ototo jantung. Akan tetapi, apabila arteri koroner mengalami kekakuan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan oksigen, dan kemudian terjadi iskemia (kekurangan suplai darah) miokardium dan sel-sel miokardium mulai menggunakan glikolisis anaerob untuk memenuhi kebutuhan energinya. ( Elizabeth J. Corwin )

D.    Klasifikasi ( Brunner & Suddarth )

1.      Angina Non stabil  ( Angina Prainfark , Angina Kresendo)

Frekuensi, intensitas, dan durasi serangan angina meningkat secara progresif

2.      Angina Stabil Kronis

Dapat diramal, konsisten, terjadi saat latihan dan hilang dengan istirahat

3.      Angina Nokturnal

Nyeriterjadi saat malam hari, biasanya saat tidur, dapat dikurangi dengan duduk tegak. Biasanya akibat gagal ventrikel kiri.

4.      Angina Prinzmental

Nyeri angina yang bersifat spontan disertai elevasi segmen-ST pada EKG. Diduga disebabkan oleh spasme arteri koroner, berhubungan dengan risiko tinggi terjadinya infark.

E.     Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit angina pektoris menurut NANDA-1 2015-2017

Angina pektoris dapat disebabkan oleh banyak hal antara lain gangguan arteri koroner, insufisiensi aorta, dan anemia berat.

a.       Penyakit arteri koroner

Penyakit arteri koroner yang dapat memicu angina pektoirs diantaranya arterosklorosis dan spasme arteri koroner. Aterosklerosis membuat dinding arteri mengalami penyempitan sehingga mengganggu suplai darah ke area tersebut dalam hal ini jantung. Selain itu aterosklerosis menyebabkan kekakuan pada dinding pembuluh darah sehingga meningkatkan resistensi pembuluh darah. Peningkatan resistensi pembuluh darah menyebabkan aliran darah menjadi berkurang dan memicu angina pektoris.

b.      Insufisiensi Aorta

Insufisiensi aorta adalah kondisi ketika katup aorta tidak menutup secara efisien sehingga memungkinkan darah bocor kembali ke ruang jantung ventrikel kiri. Hal ini menyebabkan penurunan volume sekuncup dan curah jantung. Penurunan curah jantung ini dapat menurunkan aliran darah ke arteri koroner sehingga memicu terjadinya angina.

c.       Anemia Berat

Anemia merupakan kondisi ketika kandungan Hb seseorang dibawah kadar normal. Fungsi dari Hb sendiri adalah sebagai pengangkut oksigen yng terdapat pada sel darah merah. Semakin sedikit kadar Hb, maka semakin sedikit oksigen oksigen yang dapat diangkut. Kondisi ini merupakan salah satu pemicu iskemia pada berbagai jaringan dan organ tubuh manusia, termasuk dalam hal ini jantung. Saat terjadi peningkatan aktivitas jantung, sedangkan darah tidak mampu memberikan oksigen yang adekuat, angina pektoris dapat terjadi.

F.     Patofisiologi

Mekanisme timbulnya angina pektoris didasarkan pada ketidakadekuatan suplai oksigen ke sel-sel miokardium yang diakibatkan karena kekakuan arteri dan penyempitan lumen arteri koroner (aterosklerosis koroner).  Tidak diketahui secara pasti apa penyebab aterosklerosis, namun jelas bahwa tidak ada faktor tunggal yang bertanggungjawab atas perkembangan aterosklerosis. Aterosklerosis merupakan penyakir arteri koroner yang paling sering ditemukan.  Sewaktu beban kerja suatu jaringan meningkat, maka kebutuhan oksigen juga meningkat.  Apabila kebutuhan meningkat pada jantung yang sehat maka artei koroner berdilatasi dan mengalirkan lebih banyak darah dan oksigen ke otot jantung.Namun apabila arteri koroner mengalami kekauan atau menyempit akibat aterosklerosis dan tidak dapat berdilatasi sebagai respon terhadap peningkatan kebutuhan akan oksigen, maka terjadi iskemik (kekurangan suplai darah) miokardium. Berkurangnya kadar oksigen memaksa miokardium mengubah metabolisme yang bersifat aerobik menjadi metabolisme yang anaerobik. Metabolisme anaerobik dengan perantaraan lintasan glikolitik jauh lebih tdak efisien apabila dibandingkan dengan metabolisme aerobik melalui fosforilasi oksidatif dan siklus Kreb.Pembentukan fosfat berenergi tinggi mengalami penurunan yang cukup besar. Hasil akhir metabolisme anaerobik ini, yaitu asam laktat, akan tertimbun sehingga mengurangi pH sel dan menimbulkan nyeri.Kombinasi dari hipoksia, berkurangnya jumlah energi yang tersedia serta asidosis menyebabkan gangguan fungsi ventrikel kiri.Kekuatan kontraksi daerah miokardium yang terserang berkurang; serabut-serabutnya memendek sehingga kekuatan dan kecepatannya berkurng. Selain itu, gerakan dinding segmen yang mengalami iskemia menjadi abnormal; bagian tersebut akan menonjol keluar setiap kali ventrikel berkontraksi.Berkurangya daya kontraksi dan gangguan gerakan jantung mengubah hemodinamika.Respon hemodinamika dapat berubah-ubah, sesuai dengan ukuran segmen yang mengalami iskemia dan derajat respon refleks kompensasi oleh system saraf otonom.Berkurangnya fungsi ventrikel kiri dapat mengurangi curah jantung dengan mengurangi volume sekuncup (jumlah darah yang dikeluarkan setiap kali jantung berdenyut).

Angina pectoris adalah rasa sakit dada yang berkaitan dengan iskemia miokardium.Mekanismenya yang tepat bagaimana iskemi menimbulkan rasa sakit masih belum jelas.Agaknya reseptor saraf rasa sakit terangsang oleh metabolik yang tertimbun atau oleh suatu zat kimia antara yang belum diketahui atau oleh sters mekanik lokal akibat kontraksi miokardium yang abnormal.Jadi secara khas rasa sakit digambarkan sebgai suatu tekanan substernal, kadang-kadang menyebar turun kesisi medial lengan kiri.Tetapi banyak pasien tak pernah mengalami angina yang pas; rasa sakit angina dapat menyerupai rasa sakit karena maldigesti atau sakit gigi. Pada dasarnya angina dipercepat oleh aktivitas yang meningkatkan miokardium akan oksigen, seperti latihan fisik. Sedangkan angina akan hilang dalam beberapa menit dengan istirahat atau nitrogliserin. 

A.    Manifestasi klinis

Iskemia otot jantung akan menyebabkan nyeri dengan derajat yang bervariasi, mulai dari rasa tertekan pada dada atas sampai nyeri hebat yang disertai dengan rasa takut atau rasa akan menjelang ajal. Nyeri sangat terasa pada dada di daerah belakang sternum ketiga tengah (restornal). Meskipun rasa nyeri biasanya terlokalisasi, namun nyeri tersebut dapat menyebar ke leher, dagu, bahu, dan aspek dalam ekstremitas atas. Pasien biasanya memperlihatkan rasa sesak, tercekik dengan kualitas yang terus menerus. Rasa lemah atau baal di lengan atas, pergelangan tangan dan tangan akan menyertai rasa nyeri. Selama terjadi nyeri fisik, pasien mungkin merasa akan segera meninggal. Karaterikstik utama nyeri angina adalah nyeri tersebut akan berkurang apabila faktor presipitasinya dihilangkan. (Brunner&Suddarth)

B.     Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada Angina Pectoris, yaitu :

1.    Infraksi miokardium yang akut

2.    Takikardia dan fibrilasi ventrikel

3.    Kematian jantung secara tiba-tiba

4.    Menurunnya nadi perifer

5.    Gangguan kontraktilitas

6.    Abnormalitas sirkulasi

7.    Disritmia ventrikuler berat

8.    Dekompensasi jantung atau komplikasi paru dan dispnea

C.    Pemeriksaan Penunjang

a.       Elektrokardografi (EKG)

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina takstabil.Adanya depresi segemen ST yang baru menunjukan kemungkinan adanya iskemia akut.Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik seperti depresi segmen ST kurang dari 0,5mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm. Tidak spesfik untuk iskemia dan dapat disebabkan karena hal lain. Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

b.      Uji Latih

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukan tanda resiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka pronosis baik. Sedangkan bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segemen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCT atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskuler dalam waktu mendatang cukup besar.

c.       Ekokardiografi

Pemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung.Tetapi bula tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik. Ekokardiografi stress juga dapat membantu menegakkan adanya kenaikan miokardium.

d.      Pemeriksaan laboraturium

Pemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA.Menurut Eouropean siciety of cardiology (ESC) dan acc dianggap ada mionekrosis bila tropin T atau I positif sampai 2 minggu.Risiko kematian bertambah dengan tingkat kenaikkan troponin.

D.    Penatalaksanaan

Tujuan penalaksanaan medis angina adalah untuk menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan supply oksigen. Secara medis tujuan dicapai melalui terapi formakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi supply darah jantung melalui bedah pintas artri koroner atau angioplesti koroner transluminal perkutan, (PTCA = percutaneus transluminal coronaryangioplasty) biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan. ( Brunner& Suddarth )

Dua teknik utama yang menawarkan penyembuhan bagi klien dengan penyakit arteri koroner mencakup penggunaan alat intiakoroner untuk meningkatkan aliran darah.

a.    Penggunaan laser untuk menguapkan plak dan enderterektomi koroner perkutan untuk mengangkat obstruksi.

b.    Melalui bedah pintas koroner dan PTCA ( Brunner & Suddarth)

Prinsip penatalaksanaan symptom dan frekuensi sertaberedarnya iskemia dengan demikian meningkatkan kualitas hidup.Prinsip penatalaksanaan angina pectoris adalahmeningkatkan pemberian oksigen (dengan meningkatkan aliran darah koroner) dan menurunkan kebutuhan oksigen (dengan mengurangi kerja jantung).

Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti iskemia : ( Brunner & Suddarth)

a.       Penyekat Beta

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan pegangan pada dinding ventrikel kiri.efek samping biasanya muncul brodikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain, atenolol, metoprolol, propanal. (brunner dan sudd

b.      Nitrogliserin

Adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi system sirkulasi perifer dengan peleboran vena terjadi pengumpulan darah dari seluruh tubuh nitroyl : sering biasanya diletakan dibawah lidah (sublingual) atau pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh pada kebutuhan dan supply oksigen jantung, jadi berguna untuk mengenai angina, secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkatkan sel, mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulasi listrik pada jantung.( Brunner& Suddarth)

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.    Pengkajian (Doengos, Marilynn E)

1.      Pengkajian Data Dasar

a.     Aktivitas / istirahat

Gejala : Pola hidup monoton, Kelelahan, perasaan tidak berdaya setelah latihan, nyeri dada bila kerja, Menjadi terbangun bila nyeri dada.

Tanda : Dispnea saat kerja

b.    Sirkulasi

Gejala   : Riwayat penyakit jantung, Hipertensi, kegemukan

Tanda:Takikardia, disritmia, Tekanan darah normal, meningkat, atau menurun, Bunyi jantung mungkin normal ; S4 lambat atau murmur sistolik transien lambat ( disfungsi otot papilaris) mungkin saat nyeri, Kulit membran mukosa lembab,dingin atau pucat pada adanya vasokontriksi.  

c.     Makanan / cairan

Gejala : Mual, nyeri ulu hati/ epigastrium saat makan, Diet tinggi kolestrol, garam, kafein, minuman keras.

Tanda : Ikat pinggang sesak, distensi gaster

d.   Integritas Ego

Gejala : Stressor kerja, keluarga, lain-lain

Tanda : Ketakutan , mudah marah.

e.     Nyeri/ketidaknyamanan

Gejala : Nyeri dada subternal, anterior yang menyebar ke rahang,leher, bahu, dan ektremitas atas, Kualitas macam; ringan sampai sedang, tekanan berat, tertekan, terjepit, terbakar, Durasi; biasanya kurang dari 15 menit, kadang-kadang lebih dari 30 menit, Faktor penetus ; nyeri sehubungan dengan kerja fisik atau emosi besar, seperti marah atau hasrat seksual, olahraga pada suhu ekstrem, atau mungkin tak dapat diperkirakan dan/atau terjadi selama istirahat, Faktor penghilang; nyeri mungkin responsif terhadap mekanisme penghilang tertentu, contoh : istirahat, obat antiangina, Nyeri dada baru atau terus menerus yang telah berubah frekuensi, durasinya, karakter atau dapat diperkirakan, contoh : tidak stabil, bervariasi, prinzmental.

Tanda : Wajah berkerut, meletakkan pergelangan tangan pada midsternum, memijit tangan kiri, tegangan otot, gelisah, Respons otomatis contoh : Takikardi, perubahan TD.

f.     Pernafasan

Gejala : Dispnea saat kerja

Tanda : meningkat pada frekuensi/irama dan gangguan kedalaman.

g.    Penyuluhan/pembelajaran

Gejala :  Riwayat keluarga sakit jantung, hipertensi, stroke, diabetes. Penggunaan/kesalahan penggunaan obat jantung, hipertensi atau obat yang dijual bebas, Penggunaan alkohol teratur, obat narkotik, contoh : kokain, amfetamin, Rencana pemulangan : perubahan pada penggunaan/ terapi obat, Bantuan/pemeliharaan tugas dengan perawat dirumah, Perubahan pada susunan fisik rumah.

2.      Pemeriksaan Diagnostik ( Brunner & Suddarth)

a.     Pemeriksaan Fisik :

1.   Inspeksi

a)       Menekan daerah yang sakit

b)      Wajah menyeringai

2.   Auskultasi : Bising sistolik selama nyeri

b.    Pemeriksaan penunjang

1.   ECG :

a)       Pasien tenang hasil ECG normal

b)      Saat serangan ST segmen elevasi

c)       Depresi ST tanpa nyeri menunjukkan ischemic

2.   Thorax foto : Biasanya normal

3.   Laboratorium :

a)       Kolestrol meningkat

b)      PCO2 meningkat

c)       LDH, CPK meningkat

4.   Pacu stress takikardi atrial: perubahan segmen ST

5.   Pencitraan nuklir : thalium 201 : tampak area ischemic sebagai area pengambilan thalium yang menurun

6.   Multigated imaging : mengevaluasi penampilan ventrikel

7.   Injeksi ergonovine : pasien yang mengalami angina saat istirahat menunjukkan hiperspastik pembuluh koroner.

B.     Diagnosa Keperawatan (Doengos, Marilynn E)

Berdasarkan dari data pengkajian, diagnosis keperawatan untuk klien ini adalah :

a.       Nyeri akut berhubungan dengan laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas

b.      Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan inotropik

c.       Ansietas berhubungan dengan krisis situasi

d.      Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan. 

A.    Perencanaan

a.       Diagnosa keperawatan nyeri yang berhubungan  dengan berbagai frekuensi, durasi, dan intensitas nyeri.

Tujuan      :Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan nyeri pasien teratasi

Kriteria hasil : Menyatakan atau menunjukkan nyeri hilang. Melaporkan episode angina menurun dalam frekuensi, durasi, dan beratnya. 

Tindakan / intervensi

Rasional

Mandiri Anjurkan pasien untuk memberitahu  perawat dengan cepat bila terjadi nyeri dada.  Kaji dan catat respons pasien/ efek obat. Identifikasi terjadinya pencetus, bila ada : frekuensi, durasinya, intensitas, dan lokasi nyeri. Observasi gejala yang berhubungan, contoh dispnea, mual/ muntah, pusing, palpitasi, keinginan berkemih. Evaluasi laporan nyeri pada rahang leher, bahu, tangan, atau lengan ( khususnya pada sisi kiri ). Letakan pasien pada istirahat total selama episode angina. Tinggikan kepala tempat tidur bila pasien napas pendek Pantau kecepatan / irama jantung. Pantau tanda vital tiap 5 menit selama serangan angina Tinggal dengan pasien yang mengalami nyeri atau tampak cemas. Pertahankan tenang, lingkungan nyaman, batasi pengujung bila perlu. Berikan makanan lembut. Biarkan pasien istirahat selama I jam setelah makan. Kolaborasi Berikan antiangina sesuai indikasi : Nitrogliresin : sublingual (nitrost, bukal atau tablet oral, sprei sublingual) Lanjutkan tablet, kaplet, salep transmukosal, tablet kunyah (kerja panjang) contoh Nitro-Dur, Transdern Nitro, (isosorbid, Sorbitrate). Penyekat beta, contoh atenolol (Tenormin); nadolol (corgard); metroprol (Lopressor), propanolol (Inderal) Analgesik, contoh asetaminofen (Tylenol). Morfin sulfat Pantau perubahan seri EKG

Nyeri dan penuruan curaah jantung dapat merangsang sistem saraf simpatis untuk mengeluarkan sejumlah besar norepinefrin, yang meningkatkan agresi trombosit dan mengeluarkan tromboxane A2. Ini vasokontraktor proses yang menyebabkan spasme arteri koroner yang dapat mencetus, mengkomplikasikan dan / atau memperlama serangan angina memanjang. Nyeri tak bisa ditahan menyebabkan respons vasogonal, menurunkan TD dan frekuensi jantung. Memberikan informasi tentang kemajuan penyakit. Atau dalam evaluasi keefektifan intervensi dan dapat menunjukan kebutuhan perubahan program pengobatan. Membantu membedakan nyeri dada dini dan alat evaluasi kemungkinan kemajuan menjadi angina tdak stabil ( angina stabil biasanya berakhir 3-5 menit sementara angina tidak stabil  lebih lama dan dapat berakhir lebih dari 45  menit ). Penurunan curah jantung ( yang terjadi selama episode iskemia miokard ) merangsang sistem saraf simpati / parasimpatis, menyebabkan berbagai rasa sakit/ sensasi dimana pasien tidak dapat mengidentifikasi apakah berhubungan dengan episode angina. Nyeri jantung dapat menyebar, contoh nyeri sering lebih ke permukaan dipersarafi oleh tingkat saraf spinal yang sama. Menurunkan kebutuhan oksigen miokard untuk meminimalkan risiko cedera jaringan/ nekrosis. Memudahkan pertukaran gas untuk menurunkan hipoksia dan napas pendek berulang Pasien angina tidak stabil mengalami peningkatan disritmia yang mengancam hidup ssecara akut, yang terjadi pada respons terhadap iskemia dan/ atau stres. TD dapat meningkat secara dini sehubungan dengan rangsangan simpatis, kemudian turun bila curah jantung dipengaruhi, takikardi juga terjadi pada respons terhadap rangsangan simpatis dan dapat berlanjut sebagai kompensasi bila curah jantung turun. Cemas mengeluarkan katekolamin yang meningkatkan kerja miokard dan dapat memanjangkan nyeri iskemi. Adanya perawat dapat menunjukan rasa takut dan ketidakberdayaan. Stress mental/ emosi meningkatkan kerja miokard Menurunkan kerja miokard sehubungan dengan kerja pencernaan, menurunkan risiko serangan angina Nitrogliserin mempunyai standar untuk pengobatan dan mencegah nyeri angina selama lebih dari 100 tahun. Kini masih digunakan terapi antiangina cornerstone. Efek cepat vasodilator berakhir 10-30 menit dan dapat digunakan secara profilaksis untuk mencegah serangan angina. Contoh : dapat meningkatkan angina vasospastik. Menurunkan frekuensi dan beratnya serangan dengan menghasilkan vasodilatasi panjang/kontinu. Dapat menyebabkan sakit kepala, pusing, sakit kepala karena sinar, gejala yang biasanya cepat hilang. Bila sakit kepala tidak dapat ditolerasi ubah dosis atau hentikan obat bila perlu. Menurunkan angina dengan menurunkan kerja jantung (rujuk pada DK: Curah Jantung, menurun dibawah ini) biasanya analgesik ampuh untuk menghilangkan sakit kepala yang disebabkan oleh dilatasi pembuluh serebral pada respons terhadap nitrat. Analgesik narkotok poten yang telah banyak memberikan efek menguntungkan, contoh menyebabkan vasodilatasi perifer dan menurunkan kerja miokard; mempunyai efek sedatif untuk menghasilkan relaksasi; menghentikan aliran katekolamin vasokonstriksi dan selanjutkan efektif menghilangkan nyeri dada berat. MS dierikan IV untuk kerja cepat dan karena penurunan curah jantung mempengaruhi absorpsi jaringan perifer. Iskeima selama serangan angina dapat menyebabkan depresi segmen ST atau peninggian dan inversi gelombang T. Seri gambaran perubahan iskemia yang hilang bila pasien bebas nyeri dan juga dasar yang membandingkan pola perubahan selanjutnya.

a.       Diagnosa keperawatan Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan inotropik.

Tujuan       : Setelah dilakukan tindakan keperawatan diharapkan terjadi   peningkatan  curah jantung

 Kriteria hasil :  melaporkan penurunan episode dispena, angina dan disritmia menunjukkan peningkatan toleransi aktivitas. Berpartisipasi pada perilaku atau aktivitas yang menurunkan kerja jantung.

TINDAKAN/INTERVENSI

RASIONAL

Pantau tanda vital, conth frekuensi jantung, disorientasi. Evaluasi status mental, catat terjadinya bingung, disorientasi. Catat warna kulit dan adanya/ kualitas nadi Auskultasi bunyi napas jantung. Dengarkan mur-mur. Mempertahankan tirah baring pada posisi nyaman selama episode akut. Berikan periode istirahat adekuat. Bantu dalam/ melakukan aktivitas perawatan diri, sesuai indikasi. Tekankan pentingnya mebhindari regangan/ angkat berat, khususnya selama defekasi. Dorong pelaporan cepat adanya nyeri untuk upaya pengobatan sesuai indikasi. Pantau dan catat efek/ kerugian respons obat, catat TD, frekuensi jantung dan irama ( khususnya bila memberikan kimbinasi antagonis kalsium, beta bloker, dan nitras ). Kaji tanda-tanda dan gejala GJK Memberikan oksigen tambahan sesuai kebutuhan

Takikardi dapat terjadi karena nyeri, cemas, hipoksemia dan menurunnya curah jantung perubahan juga dapat terjadi pada TD ( hipertensi atau hipotensi ) karena respons jantung. Menurunkan perfusi otak dapat menghasilkan perubahan sensorium. Sirkulasi perifer menurun bila curah jantung turun. Membuat kulit pucat atau warna abu-abu ( tergantung tingkat hipoksia ) dan menurunnya kekuatan nadi perifer. S3, S4 atau terjadi dengan dekompensasi jantung atau beberapa obat ( khususnya penyakit beta ). Terjadinya murmur dapat menunjukan katup karena nyeri dada, contoh stenosis aorta, stenosis mitral, atau ruptur otot papilar. Menurunya konsumsi oksigen/ kebutuhan menurunkan kerja miokard dan resiko dekompensasi. Penghematan energi, menurunkan kerja jantung. Manuver valsava menyebabkan rangsang vagal, menurunkan frekuensi jantung yang diikuti oleh takikardi, keduanya mungkin mengganggu curah jantung. Intervensi sesuai waktu menurunkan konsumsi oksigen dan kerja jantung dan mencegah/ meminimalkan komplikasi jantung. Efek yang diinginkan untuk menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan menurunkan stress ventikuler. Obat dengan kandungan inotropik negatif dapat menurunkan perfusi terhadap iskemik miokardium. Angina hanya gejala patologis yaang disebabkan oleh iskemia miokard. Penyakit yang mempengaruhi fungsi jantung menjadi dekompensasi. Meningkatnya sediaaan oksigen untuk kebutuhan miokard untuk memperbaiki kontraktilitas, menurunkan iskemia dan kadar asam laktat.

b.   Diagnosa keperawatan Ansietas berhubungan dengan krisis situasi

Tujuan         :  Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan ansietas klien turun sampai tingkat yang dapat diatasi

Kriteria hasil :  Melaporkan ansietas menurun sampai tingkat yang dapat di atasi. Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam keluarga dan masyarakat. Menunjukkan strategi koping efektif atau keterampilan pemecahan masalah.

TINDAKAN/INTERVENSI

RASIONAL

Jelaskan tujuan tes dan prosedur, contoh tes stress. Tingkatan ekspresi perasaan daan akut, contoh menolak, depresi dan marah. Biarkan pasien/ orang terdekat mengetahui ini sebagai reaksi normal. Dorong keluarga dan teman untuk menganggap pasien seperti sebelumnya. Beritahu pasien program medis yaang telah dibuat untuk menurunkan/ membatasi serangan akan datang dan meningkatkan stabilitas jantung

Menurunkan cemas dan takut terhadap diagnosa dan prognosis. Perasaan tidak dieksspresikan dapat menimbulkan kekacauan internal dan efek gambaran diri pernyataan masalah menurunkan tegangan, mengklarifikasi tingkat koping, dan memudahkan pemahaman perasaan. Meyakinkan pasien bahwa peran dalam keluarga dan kerja tidak berubah. Mungkin diperlukan untuk membantu pasien rileks sampai secara fisik mampu untuk membuat strategi koping adekuat.

c.       Diagnosa keperawatan Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan.

Tujuan           : Setelah diberikan tindakan keperawatan diharapkan pengetahuan   klien bertambah

Kriteria hasil :  Berpartisipasi dalam proses belajar. Mengasumsi tanggung jawab untuk belajar, mencari informasi dan menanyakan pertanyaan. Menyatakan pemahaman kondisi atau proses penyakit dan pengobatan. Berpartisipasi dalam program pengobatan. Melakukan perubahan pola hidup.

Tindakan / Intervensi

Rasional

Kaji ulang patofisiologi kondisi. Tekankan perlunya mencegah serangan angina. Dorong untuk menghindari factor/situasi yang sebagai pencetus episode angina, contoh stress emosional, kerja fisik, makan terlalu banyak/berat, terpanjan pada suhu lingkungan ekstrem. Kaji pentingnya control berat badan, menghentikan merokok, perubahan diet, dan olah raga. Dorong pasien untuk mengikuti program yang ditentukan; pencegahan untuk menghindari kelelahan. Diskusikan dampak penyakit sesuai pola  hidupyang diinginkan dan aktivitas, termasuk kerja, menyetir, aktivitas seksual, dan hobi. Memberikan informasi, privasi, atau konsultasi sesuai indikasi. Tunjukkan/dorong pasien untuk mematau nadi sendiri selama aktivitas, jadwal/aktivitas sederhana, hindari regangan. Diskusikan langkah yang diambil bila terjadi serangan angina, contoh menghentikan aktivitas, pemberian obat bila perlu, penggunaan teknik relaksasi. Kaji ulang obat yang diresepkan untuk mengontrol/mencegah serangan angina. Tekankan pentingnya mengecek dengan dokter kapan menggunakan obat-obat yang dijual bebas. Diskusikan ASA sesuai indikasi. Kaji ulang gejala yang dilaporkan pada dokter, contoh peningkatan frekuensi/lamanya serangan, perubahan respons pada obat. Diskusikan pentingnya mengikuti perjanjian

Pasien dengan angina membutuhkan belajar mengapa hal itu terjadi, dan apakah dapat dikontrol, ini adalah focus manajemen terapeutik supaya menurunkan infark miokard. Langkah penting pembatasan/mencegah serangan angina Pengetahuan factor risiko penting memberikan pasien kesempatan untuk membuat perubahan kebutuhan. Takut terhadap pencetus serangan dapat menyebabkan pasien menghindari partisipasi pada aktivitas yang telah dibuat untuk meningkatkan perbaikan (meningkatkan kekuatan miokard dan membentuk sirkulasi kolateral Pasien enggan melakukan atau melanjutkan aktivitas biasanya karena takut serangan angina/kematian. Pasien harus menggunakan nitrogliserin secara profilaktik sebelum beraktivitas yang diketahui sebagai pencetus angina. Memberikan pasien untuk mengidentifikasi aktivitas yang dapat dimodifikasi untuk menghindari stres  jantung dan tetap dibawah ambang angina. Menyiapkan pasien pada kejadian untuk menghilangkan takut yang mungkin tidak tahu apa yang harus dilakukan bila terjadi serangan. Angina adalah kondisi rumit yang sering memerlukan penggunaan banyak obat untuk menurunkan kerja jantung, memperbaiki sirkulasi coroner, dan mengontrol terjadinya serangan. Obat yang dijual bebas mempunyai potensi penyimpangan. Mungkin diberikan secara profilaksis harian untuk menurunkan agregasi trobosit dan memperbaiki sirkulasi koroner. Pengetahuan tentang apa yang akan terjadi dapat menghindari masalah yang tak perlu terjadi untuk alasan yang tidak penting atau menunda tindakan terhadap gejala penting. Angina adalah gejala penyakit arteri coroner progrestif yang harus dipantau dan memerlukan keputusan program penting obatan.

A.    Implementasi

menurunkan kebutuhan oksigen jantung dan untuk meningkatkan supplay oksigen. Secara medis tujuan dicapai melalui terapi formakologi dan control terhadap factor risiko. Secara bedah tujuan ini dicapai melalui revaskularisasi supply darah jantung melalui bedah pintas artri koroner atau angioplesti koroner transluminal perkutan, (PTCA = percutaneus transluminal coronaryangioplasty) biasanya diterapkan kombinasi antara terapi medis dan pembedahan.

Terapi farmakologis untuk anti angina dan anti iskemia : ( Brunner & Suddarth)

a.       Penyekat Beta

Obat ini merupakan terapi utama pada angina. Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan oksigen miokard dengan cara menurunkan frekuensi denyut jantung, kontraktilitas, tekanan di arteri dan pegangan pada dinding ventrikel kiri.efek samping biasanya muncul brodikardi dan timbul blok atrioventrikuler. Obat penyekat beta antara lain, atenolol, metoprolol, propanal. (brunner dan sudd

b.      Nitrogliserin

Adalah bahan vasoaktif yang berfungsi melebarkan baik vena maupun arteria sehingga mempengaruhi system sirkulasi perifer dengan peleboran vena terjadi pengumpulan darah dari seluruh tubuh nitroyl : sering biasanya diletakan dibawah lidah (sublingual) atau pipi (kantong bukal) dan akan menghilangkan nyeri iskemia dalam 3 menit. Penyekat atau antagonis kalsium memiliki sifat yang sangat berpengaruh pada kebutuhan dan supply oksigen jantung, jadi berguna untuk mengenai angina, secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkatkan sel, mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulasi listrik pada jantung.( Brunner& Suddarth)

c.       Antagonis Ion Kalsium/penyekat kanal

Memiliki sifat yang sangat berpengaruh pada kebutuhan dan suplai oksigen jantung, jadi berguna untuk menangani angina. Secara fisiologis, ion kalsium berperan ditingkat sel mempengaruhi kontraksi semua jaringan otot dan berperan dalam stimulasi listrik pada jantung. Penyekat ion kalsium meningkatkan suplai oksigen jantung, dengan cara melebarkan dinding otot polos arterior koroner dan mengurangi kebutuhan jantung dengan menurunkan tekanan arteri siskemik dan demikian juga beban kerja ventrikel kiri. Penyekat kalsium harus digunakan dengan sangat hati-hati pada pasien gagal jantung karena obat ini akan menyekat kalsium yang mendukung kontraktilitas. Hipotensi dapat terjadi pada pemberian intra vena ( IV ). Efek samping lain yang bisa terjadi adalah konstipasi, distres lambung, pusing, atau sakit kepala. Penyekat kalsium biasanya diberikan tiap 6-12 jam. Untuk setiap individu dosis terapeutiknya berbeda.

B.     Evaluasi

Hasil yang diharapkan :

a.       Menyatakan nyeri berkurang atau hilang

b.      Melaporkan episode angina menurun durasi, frekuensi dan beratnya

c.       Berpartisipasi pada kegiatan yang menurunkan kerja jantung

d.      Melaporkan kecemasan menurun, sampai tingkat yang dapat diatasi

e.       Menunjukkan strategi koping efektif

f.       Menyatakan masalah tentang efek penyakit pada pola hidup, posisi dalam masyarakat.

BAB IV

PENUTUP

A.   Kesimpulan

Angina pektoris adalah suatu sindroma klinis yang ditandai dengan episode atau paroksima nyeri atau perasaan tertekan di dada depan. Penyebabnya diperkirakan berkurangnya aliran darah koroner, menyebabkan suplai oksigen ke jantung tidak adekuat, atau dengan kata lain, suplai kebutuhan oksigen jantung meningkat.Angina biasanya diakibatkan oleh penyakit jantung aterosklerotik dan hampir selalu berhubungan dengan sumbatan arteri koroner utama. (Brunner & Sudarth)

Pengkajian pada penderita angina pektoris yaitu meliputi pengkajian data dasar aktivitas, sirkulasi, makanan, integritas ego, nyeri, pernafasan, dan penyuluhan.Diagnosa keperawatan pada penderita angina pektoris adalah nyeri akut berhubungan dengan laporan nyeri dengan berbagai frekuensi, Curah jantung menurun berhubungan dengan perubahan inotropik, Ansietas berhubungan dengan krisis situasi, Kurang pengetahuan mengenai kondisi kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurang pemajanan.

B.     Saran

Perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit angina pektoris, karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga harus mampu memberikan pendidikan kesehatan non farmakologis pada keluarga dan klien yang menderita angina pektoris antara lain, klien harus berhenti merokok karena merokok mengakibatkan takikardia naiknya tekanan darah sehingga memaksa jantung bekerja keras, Orang obesitas dianjurkan untuk menurunkan berat badan untuk mengurangi kerja jantung,  mengurangi stress untuk menurunkan kadar adrenalin yang dapat menimbulkan vasokontriksi pembuluh darah, pengontrolan gula darah.

DAFTAR PUSTAKA

David C. Sabiston. 1994. Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta : EGC

Dr. Lyndon Saputra. Intisari Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta

Elizabeth J. Cworwin. 2009. Patofisiologi Buku Saku. Jakarta : EGC

Harrisaon. 2000. Prinsip-prinsip Ilmu penyakit Dalam. Jakarta : EGC

Lynda Juall, Carpenito. 2006. Buku Saku Diagnosa Keperawatan. Jakarta : EGC

Marlyn E, Doengoes. 2002. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : EGC

Pearce C. Evelyn. Anatomi dan fisiologi.Jakarta : Gramedia Pustaka Utama

Smeltzer C. Suzanne, Brunner& Suddarth. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal     Bedah.jakarta : EGC

Sumber internet

http://gunawanpublik.blogspot.co.id/2011/03/angina-pectoris.html

Read More